Dietro un’inarrestabile sensazione di fame potrebbe esserci il malfunzionamento di un enzima intestinale, l’N-acilfosfatidiletanolamina fosfolipasi D o più semplicemente NAPE-PDL, diventato incapace di trasportare i messaggi di sazietà al cervello a causa di una dieta troppo "grassa". A sospettarlo è un gruppo di ricercatori belgi e francesi in uno studio pubblicato sulla Nature Communications.
Per dimostrarlo i ricercatori hanno condotto studi su topi privati di questo enzima osservando che, esposti a una dieta ricca di grassi, non smettevano più di mangiare e si alimentavano molto più dei topi "normali" che seguivano la stessa dieta fino a diventare obesi e sviluppare fegato grasso. Un’osservazione che ha condotto gli scienziati a ipotizzare che le persone in sovrappeso od obese potrebbero soffrire di una disfunzione proprio di questo enzima.
Una scoperta che potrebbe aprire la strada a nuovi trattamenti terapeutici contro l’obesità . Le molecole prodotte dall’enzima potrebbero essere somministrate ai pazienti per ridurre il loro appetito, senza precludere la strada a innovative soluzioni per impedire il malfunzionamento della sostanza o per riattivarla. «Nel nostro studio, abbiamo iniettato il batterio Akkermansia - spiega Patrice Cani dell’Università Cattolica di Lovanio in Belgio, uno degli autori dello studio - che permette di restaurare il dialogo tra intestino e cervello. Una start up sta provando a percorrere questa pista e spera di sviluppare un integratore alimentare entro tre anni. Questo batterio sarebbe, infatti, capace di modulare la produzione di acidi grassi bioattivi senza passare per l’enzima».
